病毒学研究|麻疹卷土重来：疫苗防控困境与病毒应用探索

截至2025年4月3日，美国疾病控制与预防中心（CDC）报告称，全美已有22个州共报告607例麻疹确诊病例，其中得克萨斯州最为严重，累计达400例，并出现2例死亡。堪萨斯州与俄克拉荷马州等地也相继爆发疫情，病例持续上升。

Fig.1.Reported U.S. mumps cases by jurisdiction, 2025.(from CDC)

这场疫情不仅刷新了2024年的全年纪录，更暴露出接种率下降的严重后果。而作为一种早已可通过疫苗控制的传染病，麻疹为何仍能卷土重来？本文将带你回到病毒本身，重新认识它的传播机制、疫苗发展历程，并探讨一个鲜为人知的研究前沿：麻疹病毒，或许还能被用于抗癌治疗。

麻疹病毒为何“如此难防”

麻疹病毒（Measles virus, MeV）是一种典型的高传染性病毒，属于副黏液病毒科（Paramyxoviridae）、麻疹病毒属（Morbillivirus），为一种具有包膜的单股负链RNA病毒。病毒颗粒呈球形，直径约为120–250 nm，外层包裹脂质双层膜，表面存在两种重要的刺突糖蛋白：血凝素（Hemagglutinin, H）和融合蛋白（Fusion protein, F），是病毒识别并进入宿主细胞的关键分子。

Fig.2.  麻疹病毒结构示意图

麻疹病毒基因组全长约15.9 kb，编码六个主要结构基因：N、P、M、F、H、L，其中P基因通过RNA编辑机制可翻译出多个蛋白，共计可表达八种功能蛋白。这些蛋白协同完成病毒的复制、组装与传播，具体功能如下：

核蛋白（Nucleoprotein）：紧密包裹病毒RNA，形成核衣壳（nucleocapsid），在病毒复制和转录过程中起到模板保护和稳定作用。

磷蛋白（Phosphoprotein）：与L蛋白共同构成RNA依赖的RNA聚合酶复合体（RdRp），参与病毒RNA的复制与mRNA转录。此外，P基因还能通过RNA编辑表达出V、C等调节蛋白，在病毒复制调控和免疫逃逸中发挥作用。

基质蛋白（Matrix protein）：定位于病毒包膜内侧，是病毒组装与出芽的重要结构蛋白，维持病毒粒子的结构完整性。

融合蛋白（Fusion protein）：介导病毒包膜与宿主细胞膜的融合，是病毒进入宿主细胞必不可少的因子，同时也是疫苗设计和中和抗体研究的重要靶点。

血凝素蛋白（Hemagglutinin）：负责识别宿主细胞表面受体，包括CD150（SLAMF1）和Nectin-4，起始病毒吸附过程，是决定病毒宿主范围和组织嗜性的关键因子。 

大蛋白（Large protein）：为RNA聚合酶的催化亚基，具备多种酶活性，负责病毒基因组的转录与复制全过程。

上述这些结构特征使得麻疹病毒在感染细胞、扩散、逃避免疫等方面具备“高效执行力”。

麻疹疫苗简史：从病毒株研发到防疫困境

截止目前，麻疹疫苗仍是预防麻疹最有效、最经济的公共卫生工具，它的诞生是20世纪公共卫生史上的重要转折。1954年，科学家Edmonston首次分离出麻疹病毒株，并通过连续传代减毒，最终于1963年开发出减毒活疫苗。1968年，副作用更低、保护率更高的Edmonston-Enders株成为全球标准毒株，并被广泛用于MMR疫苗（麻疹-腮腺炎-风疹三联疫苗）的生产。

除了减毒活疫苗，近年来的研究也探索了其他疫苗形式，如：

mRNA疫苗平台：使用 LNP-mRNA 麻疹疫苗来预防致命的麻疹病毒感染；

单剂量口腔崩解膜（ODF）：利于偏远地区接种；

通用儿童联合疫苗：将多种儿科疫苗整合至同一制剂中。

麻疹疫苗可提供超过97%的保护，自1960年代推广以来已显著降低全球发病率和死亡率，挽救逾3000万生命。本次疫情的核心问题并非疫苗效力，而在于接种率下滑。目前麻疹病毒的基本传染数（R?）高达12–18，需95%以上的群体接种率才能建立有效免疫屏障。近年来，疫苗犹豫、虚假信息传播以及资源不均等问题导致部分地区接种率低于90%，为病毒传播提供可乘之机，最终引发2025年的局部流行。

病毒的另一面：它或许还能对抗癌症

虽然麻疹病毒在公共卫生领域被视为“高危病原体”，但研究人员正努力揭示它的另一面。在多个实验中，减毒麻疹病毒株（如Edmonston株）表现出对肿瘤细胞的天然亲和性，具备成为溶瘤病毒的潜力。这种“病毒反转身份”的探索，为癌症治疗打开了新的研究方向。

麻疹病毒介导的肿瘤溶解机制

发表于《Viruses》期刊的综述 Measles to the Rescue: A Review of Oncolytic Measles Virus（2016）指出，麻疹病毒可通过多种机制实现肿瘤细胞杀伤：

Fig.3.  Measles to the Rescue: A Review of Oncolytic Measles Virus（Viruses. 2016 Oct 22;8(10):294. doi: 10.3390/v8100294）

靶向感染：通过识别CD46与Nectin-4等肿瘤相关受体实现选择性入侵；

细胞融合裂解：感染后诱导肿瘤细胞融合形成多核巨细胞（syncytia），引发裂解性细胞死亡；

激活免疫系统：激发树突状细胞成熟与CD8? T细胞浸润，增强抗肿瘤免疫反应；

可编程病毒载体：基因工程手段可为麻疹病毒引入NIS、免疫调节因子、肿瘤靶向配体等，以提升靶向性与治疗效率。

目前，工程化麻疹病毒已进入卵巢癌、胶质母细胞瘤和多发性骨髓瘤等多种癌症的I期临床试验阶段，展现出良好的安全性和初步疗效。

重新认识病毒，也是在重新定义人类与疾病的关系

麻疹病毒仍是当今公共卫生的一大挑战，尤其在接种率下降的背景下，其传播风险不容低估。然而，从“致病因子”到“抗癌工具”的身份转变，也说明了科学在改变人类与病毒关系中的力量。防控疫情，离不开对疫苗的信任与普及；探索治疗，也依赖于对病毒机制的深入理解。在未来，我们或许会同时在疫苗接种门诊与肿瘤治疗病房中，看见这个古老病毒的新角色。

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参考文献：

1. Blechacz B, Russell SJ. Measles virus as an oncolytic vector platform. Curr Gene Ther. 2008;8(3):162-175. doi:10.2174/156652308784746459IF: 3.8 Q2

2. Noyce RS, Bondre DG, Ha MN, et al. Tumor cell marker PVRL4 (nectin 4) is an epithelial cell receptor for measles virus. PLoS Pathog. 2011;7(8):e1002240. doi:10.1371/journal.ppat.1002240

3.Aref, Sarah et al. “Measles to the Rescue: A Review of Oncolytic Measles Virus.” Viruses vol. 8,10 294. 22 Oct. 2016, doi:10.3390/v8100294