在肿瘤免疫研究中，T细胞功能的多样性直接决定着抗肿瘤应答与免疫治疗效果。传统理论认为肿瘤特异性T细胞遵循Th1/Th2平衡以维持功能协调，但越来越多的证据表明，真实的免疫应答更为复杂，往往涉及多种细胞因子的协同表达与交叉调控。 OMIP-008提出了一套多色流式panel，通过整合Th1/Th2细胞因子及关键表面标志物

帕金森病（PD）发病机制概览 帕金森病（PD）是第二大常见神经退行性疾病，以黑质多巴胺能神经元进行性丢失和α-突触核蛋白（α-synuclein）在路易体中错误折叠聚集为特征。遗传、环境与细胞应激因素共同作用于蛋白质聚集、激酶信号、囊泡运输、氧化应激及线粒体质量控制等多条通路，导致神经元功能障碍与死亡。

前面，我们已经探讨了单阳对照如何构建稳定的补偿矩阵，以及同型对照如何界定非特异性结合的背景边界。然而，在多色流式实验中，随着荧光通道数量的增加，另一种背景信号逐渐显现——补偿泄漏（Compensation Spillover）。此时，仅靠单阳与同型对照已不足以完全揭示数据的全貌，FMO对照（Fluorescence Minus One Control

肌萎缩侧索硬化（Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS），又称渐冻症或运动神经元病（MND），是一种致命的进行性神经退行性疾病，主要累及上、下运动神经元，导致肌肉无力、萎缩、瘫痪，最终呼吸衰竭。全球发病率约1/3万，年新发病例2–3/10万，平均生存期仅3–5年。约90%为散发性，10%为家族性。几乎所有ALS病例（约97%

OMIP-007:14色Panel多层面分析人NK细胞表型自然杀伤细胞（NK细胞）是先天免疫的核心力量，无需预先致敏便能迅速识别并清除病变细胞。对NK细胞进行精细的表型分析，是理解其在抗感染、抗肿瘤及免疫调节中作用的关键。然而，NK细胞高度异质，其功能状态由分化程度、抑制/激活性受体组合、归巢潜能等多维度特征共同决定。

在多色流式细胞术不断发展的背景下，调节性T细胞（Treg）的精确鉴定与分型已成为免疫研究的重要方向。传统的Treg检测方法主要依赖CD25hi来划定细胞群体，但这种策略容易受到操作者主观判断的影响 为此，OMIP-006构建了一个以FoxP3核染为核心，CD25仅作辅助标记的9色panel，整合关键T细胞标志物（CD3、CD4、CD25、F

OMIP-005通过11色方案对抗原反应性T细胞进行细致的定性和表型分析。该方案的设计不仅提高了对T细胞细胞因子水平的检测精度，还提供了一种更高效的方式来区分和分析记忆性T细胞亚群的功能特性。通过精心设计的标志物组合，OMIP-005能够同时监测T细胞活化、记忆性T细胞亚群的表型，以及细胞因子的分泌。这使得研究人员能够

调节性T细胞（Treg）在维持免疫稳态和疾病调控中发挥关键作用，但其稀少数量和复杂表型给精准分析带来了挑战。OMIP-004通过整合FoxP3、CD25、CD127、CD39以及分化和功能相关标志物，实现了对Treg的多维度刻画，使研究者能够同时获得细胞亚群信息与功能特征，为深入理解Treg在健康与疾病中的作用提供了有力工具。

在传统的少色流式分群中，研究者通常依赖IgD、CD27、CD38、CD24等少数指标来划分B细胞亚群。然而，这种方法存在明显局限：一方面关键标志物有限，难以清晰区分主要亚群；另一方面无法在单一panel中整合多种共表达信息，容易遗漏新亚群。同时，多次平行染色不仅增加样本消耗，也不利于稀有样本的研究。 为此，OMIP-

流式结果总被干扰？可能是你的红细胞没“裂”好！ 在做外周血或组织单细胞悬液的流式检测时，红细胞（RBC）往往是“隐形的麻烦制造者”。它们数量庞大、体积小、无核且不携带目标免疫表位，容易掩盖白细胞信号、增加背景、干扰门控，甚至在染色、测定绝对计数时造成误判。因此，去除红细胞是获得干净、可重复流式结

流式细胞术是目前应用最广泛的细胞检测技术之一，广泛用于免疫学、血液学以及临床检测。血液是最常见的流式样本来源之一，它本身就是天然的单细胞悬液，能够直接用于检测。但一个现实问题是：血液中红细胞数量远远多于白细胞。在分析目标是白细胞（如淋巴细胞、单核细胞、粒细胞）时，过多的红细胞会干扰结果，使得目标

研究背景 炎症调控在元生动物中的进化机制尚不清楚。本研究以虾作为模型，通过血浆蛋白质组学鉴定MANF为LPS诱导的血浆蛋白，其在虾血细胞中抑制ERK磷酸化和Dorsal表达，发挥抗炎作用。 相关研究发表于The Journal of Immunology，DOI：10.4049/jimmunol.2100595。 研究需求 本研究需验证