六月，多篇abinScience助力聚焦抗体与蛋白质研究的突破性工作陆续发表于《Aging Cell》、《Scientific reports》等期刊，研究内容涵盖阿尔茨海默病关键蛋白Galectin-9在Aβ聚集中所起的促炎机制、小分子病原体与宿主细胞骨架蛋白的黏附机制解析等多个重要方向。其中部分成果得益于abinScience提供的高纯度重组蛋白与抗体，助力科学家们在阿尔兹海默病发病机制研究、感染性疾病靶点筛选等方面取得关键突破。本期文献精选，我们带您回顾这些来自一线实验室的研究进展，关注蛋白研究在神经退行性疾病与感染防控中的应用价值。
标题：Microglia-derived Galectin-9 drives amyloid-β pathology in Alzheimer's disease
期刊：Aging Cell
影响因子：7.1
作者单位：武汉大学人民医院神经科
本研究聚焦于小胶质细胞来源的Galectin-9（Gal-9）在阿尔茨海默病（AD）中与淀粉样蛋白-β（Aβ）病理相关的机制。小胶质细胞在AD中通过释放促炎性细胞因子诱导神经炎症和神经退行性变，而Galectin家族蛋白（如Gal-3）在调控小胶质细胞活化和免疫反应中具有重要作用，但Gal-9的具体作用尚未明确。研究人员主要探究Gal-9是否参与AD的Aβ病理及其机制。通过免疫染色、Western blot和ELISA等方法，发现Gal-9在AD患者和APP/PS1小鼠的脑组织及脑脊液（CSF）中显著高表达，且与Aβ斑块共定位。进一步实验表明，Gal-9与Aβ纤维（Gal-9-Aβ）相互作用增强了小胶质细胞炎症反应和神经元毒性，导致更严重的神经元凋亡和运动功能障碍。敲除Gal-9（Gal-9 KO）的APP/PS1小鼠显示出Aβ沉积减少、神经炎症减轻以及记忆缺陷和突触功能障碍的改善，提示Gal-9在AD病理中起关键驱动作用。研究结果表明，Gal-9可能是AD治疗的新靶点。
abinScience提供的Gal-9重组蛋白（Catalog No. HT173011）被用于体外研究Gal-9对Aβ聚集的影响，该蛋白被用于与Aβ42共孵育，通过ThT荧光实验和电子显微镜观察，证实Gal-9显著加速了Aβ42的聚集形成并改变其纤维形态，同时增强了其神经毒性和种子活性。此外，还通过Gal-9中和抗体验证了这一效应的特异性，即使用抗Gal-9抗体可阻断其对Aβ聚集的促进作用。
标题：Screening the receptors for Mycoplasma penetrans P35 lipoprotein and characterization of its functional binding domains
期刊：Frontiers in Cellular and Infection Microbiology
影响因子：4.8
作者单位：华南大学衡阳医学院基础医学院病原生物学研究所
本研究聚焦于人源致病支原体Mycoplasma penetrans通过其表面脂蛋白P35介导宿主细胞黏附的机制。P35是M. penetrans的主要表面免疫原和黏附蛋白，但其与宿主细胞受体的具体相互作用机制尚不清晰。为此，作者采用改良的病毒覆盖蛋白结合实验（VOPBA）、far-western blot、siRNA敲降等多种手段，最终发现宿主细胞膜蛋白ACTG1（γ-肌动蛋白）是P35的关键受体。进一步明确了P35蛋白第35–42和179–186位氨基酸是其与ACTG1结合的功能结构域。当通过抗体阻断、蛋白预处理或siRNA敲降方式干扰ACTG1时，rP35和M. penetrans在SV-HUC-1细胞上的黏附能力显著下降，表明ACTG1在黏附过程中发挥关键作用。该研究不仅首次揭示了P35蛋白的功能性结合位点，也为靶向P35-ACTG1相互作用开发抗感染策略提供了理论依据。
abinScience提供的重组人源ACTG1蛋白（Catalog No. HX058012），该蛋白在far-western blot实验中验证了rP35与ACTG1之间的特异性结合，35 kDa处出现明确条带，而与其他蛋白（如KRT8）不产生结合信号；此外在ELISA中，abinScience提供的ACTG1蛋白作为包被抗原，成功检测到与rP35和其关键合成肽段（如P35-4）的结合活性，进一步支持了ACTG1作为P35特异受体的结论。
标题：Combined detection of inhibitors of the activin receptor signaling pathways (IASPs) by means of LC-HRMS/MS for human doping control
期刊：Scientific reports
影响因子：3.8
作者单位：德国体育大学生物化学研究所
本文聚焦于检测运动禁药领域中新兴的“activin受体信号通路抑制剂（IASPs）”类药物，这些药物包括多种治疗性抗体和融合蛋白，因其可促进肌肉增长或增强红细胞生成，具有潜在的运动表现增强效应，已被世界反兴奋剂机构（WADA）列为禁用物质。为应对IASPs种类繁多、结构复杂、现有检测手段有限的挑战，研究者开发并验证了一种基于LC-HRMS/MS的多重检测方法，能够在血清、血浆和尿液样本中同时识别九种IASPs。该方法结合（免疫）亲和纯化、胰蛋白酶消化及高分辨质谱分析，灵敏度可达10–50?ng/mL，并在真实样本中成功检测到Luspatercept和Sotatercept的长期残留，为IASPs的反兴奋剂常规筛查提供了高效、可行的解决方案。
abinScience公司提供的关键参考标准品，包括Sotatercept（Catalog No. HY428026）、Elritercept（Catalog No. HB949026）、Luspatercept（Catalog No. HF869016）、Ramatercept（Catalog No. HT343066）和Apitegromab（Catalog No. HT343056）等多种IASPs药物。研究者利用这些标准物质完成了新检测方法的开发、优化与验证。abinScience提供的高质量Luspatercept标准品被反复用于检测灵敏度验证、靶标肽段筛选和质谱信号确认等核心步骤，为确保检测方法的准确性和可靠性奠定了基础。此外，在对比不同厂家提供的Luspatercept材料时，abinScience的产品表现出稳定和一致的特性，有助于澄清以往研究中关于Luspatercept与其靶标结合能力的争议，从而进一步支持本研究提出的亲和纯化策略和多靶点识别方案的科学合理性。
标题：T?cell activation enhances anti?HER2?mediated antibody?dependent cellular cytotoxicity in gastric cancer
期刊：Immunologic Research
影响因子：3.3
作者单位：中山医院消化外科
本文聚焦于解决HER2阳性胃癌患者对抗HER2单抗（如曲妥珠单抗，TRA）治疗产生耐药的问题。研究发现，肿瘤微环境中T细胞的缺乏是一种此前未被充分认识的抗HER2治疗耐药机制。作者通过临床样本分析发现，肿瘤中T细胞尤其是CD4+ T细胞的浸润程度，与患者对抗HER2治疗的反应及生存期密切相关。在体外实验和类器官模型中进一步验证了CD4+ T细胞对NK细胞功能恢复及ADCC（抗体依赖细胞毒性）的促进作用。研究还表明，通过T细胞激动剂或HER2×CD3双特异性抗体激活T细胞，可以增强NK细胞的抗肿瘤效应，从而提升抗HER2单抗的治疗效果。
abinScience在本研究中提供了关键的试剂——抗HER2×CD3双特异性抗体 Ertumaxomab（Catalog No. HY286086），该抗体被用于激活T细胞，从而增强肿瘤微环境中的免疫反应。研究者发现，Ertumaxomab能够有效诱导T细胞分泌IL-2，这种细胞因子对于维持NK细胞的活性和促进ADCC至关重要。通过将Ertumaxomab与TRA联用，显著提高了NK细胞对HER2阳性胃癌细胞的杀伤能力，并增强了CD16的再表达，从而证明了T细胞帮助对TRA抗肿瘤效应的重要性。
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