十月，多篇abinScience助力聚焦抗体与蛋白质研究的突破性工作陆续发表于《pharmaceuticals》、《Cell Reports》等期刊，研究内容涵盖椎间盘退行性变、癌症信号传导、阿尔茨海默病等多个重要方向。abinScience 提供的高纯度重组蛋白与抗体，为疾病研究、靶点筛选等核心领域的科研工作提供了重要助力，也促成了多项研究的关键突破。本期文献速递，就让我们一同回顾来自一线实验室的这些重要研究进展。
标题：Methoxypoly(ethylene glycol)-poly(salicylic acid) nanoparticles alleviate intervertebral disc degeneration by inhibiting ferroptosis of nucleus pulposus cells
期刊：Chemical Engineering Journal
影响因子：13.2
作者单位：北京大学第三医院骨科
椎间盘退行性变（IDD）是全球致残首要原因下腰痛（LBP）的主要病因，现行治疗仅缓解症状而非逆转病理；铁死亡作为铁依赖性细胞死亡形式，在IDD早期通过脂质过氧化和炎症因子驱动NPCs丢失和ECM降解，水杨酸（SA）具有抗炎活性但生物利用度低，通过环开聚合诱导自组装（ROPISA）制备的mPEG-PSA NPs可实现局部高浓度递送。本文利用甲氧基聚乙二醇-聚水杨酸纳米颗粒（mPEG-PSA NPs）通过抑制髓核细胞（NPCs）铁死亡缓解椎间盘退行性变（IDD），结果显示，mPEG-PSA NPs显著改善椎间盘高度指数、减少ECM降解、抑制NPCs铁死亡；机制上激活Hippo通路，RNA-seq显示铁死亡相关基因下调。研究结论认为mPEG-PSA NPs通过Hippo/YAP介导的抗铁死亡作用为IDD提供新型纳米治疗策略，具有临床转化潜力。
abinScience为本研究提供了Anti-Human GAPDH Monoclonal Antibody (1A200)抗体（货号：HY030035），作为Western blot实验的内参对照，定量分析Aggrecan、MMP13、LATS1、磷酸化LATS1、YAP和磷酸化YAP等蛋白表达水平，以验证mPEG-PSA NPs对Hippo/YAP通路的激活和对IDD的保护作用。
标题：ROR2-specific CAR-T cells are effective against hematologic and solid tumors and well tolerated in mice
期刊：Cell Reports
影响因子：10.6
作者单位：维尔茨堡大学医院
本研究探讨了受体酪氨酸激酶样孤儿受体2 (ROR2)作为嵌合抗原受体(CAR) T细胞疗法的靶点，在血液肿瘤和实体瘤中的应用。ROR2在癌症信号传导中发挥作用，与肿瘤侵袭性和转移相关，在多发性骨髓瘤 (MM) 和透明细胞肾细胞癌 (ccRCC) 等癌症中高表达，而在成人健康组织中表达受限，类似于癌胎抗原。实验使用流式细胞术、dSTORM 显微镜评估 ROR2 表达，构建第二代 ROR2-CAR T 细胞，进行体外细胞毒性、细胞因子分泌和增殖实验，以及NSG小鼠异种移植模型评估体内疗效和毒性。结果显示，ROR2在82% MM患者原代细胞中表达，ROR2-CAR T细胞对 MM 和 ccRCC 细胞系及原代细胞显示特异性杀伤活性，在体内模型中显著抑制肿瘤生长，提高小鼠生存期；公共数据库分析显示ROR2高表达与六种癌症患者生存期负相关，特别是 ccRCC；高剂量ROR2-CAR T细胞输注无靶向脱靶毒性，无临床或组织病理学证据支持其安全性。研究结论认为 ROR2 是MM和ccRCC的理想CAR T 靶点，支持其作为癌胎抗原的潜力，并计划启动临床试验。
abinScience为本研究提供了Mouse IgG1 Isotype Control antibody (货号：MV080107) 和 scFv isotype control antibody (HyHEL-10)（货号：YP293013）。这些对照抗体用于组织交叉反应性实验 (TCR)，确保了 IHC 染色的特异性，是验证 ROR2 在正常组织中低表达、无脱靶毒性的重要组成部分，支持了 ROR2-CAR T 细胞的安全性评估。
标题：Galectin-9 activates the TLR4-NLRP3 inflammasome pathway and promotes tau pathology in Alzheimer’s disease
期刊：Brain, Behavior, and Immunity
影响因子：7.6
作者单位：武汉大学人民医院神经科
本研究探讨了Galectin-9 (Gal-9) 在阿尔茨海默病 (AD) 病理中的作用，AD以tau蛋白沉积、微glial 激活和神经炎症为特征，而 Gal-9 作为由活跃微glial 分泌的一种 β-半乳糖苷酶结合蛋白，在AD患者脑组织和脑脊液中水平升高，与认知障碍相关。研究发现，tau纤维促进微glial中Gal-9的表达和分泌，并在tau P301S转基因小鼠脑中观察到类似现象；Gal-9 通过与微glial 上的 toll-like receptor 4 (TLR4) 结合，激活NLRP3炎症体，释放促炎性细胞因子 IL-1β 和 IL-18，对神经元产生毒性，诱导 tau 过度磷酸化和突触损伤。敲除 Gal-9 基因可减少 tau P301S 小鼠的微glial 激活、tau 病理、突触退化和认知功能障碍，并抑制 tau 纤维脑内注射诱导的 tau 病理扩散；而注射 Gal-9 则加剧这些病理。研究结论指出 Gal-9-TLR4-NLRP3 轴介导了微glial-神经元间的相互作用，是 tau 病变的关键机制，提示其可能是治疗 AD 的潜在靶点。
abinScience给本研究提供了Gal-9蛋白（货号：HT173011），用于处理BV2细胞。研究其与TLR4结合对下游通路蛋白水平的时间依赖性效应，以及验证Gal-9诱导的炎症反应是否通过TLR4介导。Gal-9作为关键实验材料，支撑了研究验证Gal-9 在TLR4-NLRP3 炎症体通路激活及tau病理促进中的作用，是阐明Gal-9作为AD治疗靶点机制的重要组成部分。
标题：Ligusticum chuanxiong Hort. Targets hsa-miR-10a-5p to Potentially Induce Apoptosis and Modulate Lipid Metabolism in Glioblastoma: A Natural-Product-Based Therapeutic Strategy
期刊：pharmaceuticals
影响因子：4.8
作者单位：香港中文大学
胶质母细胞瘤（GBM）是最常见的侵袭性原发性脑恶性肿瘤，预后极差，2年生存率仅18-33%，治疗面临耐药性和复发挑战；代谢重编程（如脂质代谢）和细胞外基质重塑（如胶原沉积）在肿瘤进展中发挥关键作用；传统中药川芎常用于活血化瘀，并显示抗胶质瘤活性，但其分子机制尚不清楚，尤其是与miRNA调控网络的交互，本研究探讨了川芎（Ligusticum chuanxiong Hort.）针对hsa-miR-10a-5p，可能诱导胶质母细胞瘤（GBM）细胞凋亡并调节脂质代谢的潜在作用，提出一种基于天然产物的治疗策略。研究发现，川芎复方颗粒（CXG）溶液剂量依赖性地抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，抑制细胞外基质组织；机制上，CXG下调hsa-miR-10a-5p，该miRNA靶向BCL2L11诱导促凋亡效应，并通过SREBF1和E2F1转录因子形成一致的前馈环抑制脂质代谢；EMSA确认E2F1与hsa-miR-29a启动子结合，导致SREBF1和E2F1协同抑制hsa-miR-29a-3p；川芎中的阿魏酸和腺苷可能调控EGFR-E2F1-hsa-miR-10a-5p轴。研究结论强调川芎的多靶点抗GBM机制，提出结合代谢干预和miRNA靶向疗法的新策略，为miRNA网络中的前馈环调控提供新洞见。
abinScience提供的E2F1蛋白（货号：HX082022），用于EMSA实验的结合反应，以验证E2F1是否绑定hsa-miR-29a启动子区域，从而确认其在miRNA调控网络中的转录抑制作用。验证转录因子E2F1与miR-29a启动子的直接结合，是阐明CXG溶液通过SREBF1/E2F1-miRNA轴抑制脂质代谢机制的重要组成部分，支持了整体多靶点抗GBM作用的实验证据。
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