阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是老年人中最常见的神经退行性疾病,其主要特征是神经元内高度磷酸化的tau蛋白异常积累,导致神经纤维缠结(NFTs)形成并引发认知功能衰退。研究发现,截短的tau片段(如N1-368)在AD患者及老年小鼠脑中显著增加,促进了tau病理的进展。为模拟AD特异性tau病理,研究者开发了一种新型tet-on转基因小鼠模型(hTau368),可诱导表达截短的人类tau N1-368,引发海马区主导的tau积累、磷酸化、神经元丢失及认知障碍。
相关研究发表于Translational Neurodegeneration,DOI: 10.1186/s40035-023-00379-5。
研究团队旨在建立并表征一种易于使用的阿尔茨海默病动物模型,具体需求包括:
为实现精准检测,团队需使用高特异性的anti-tauN368抗体,以在Western blot(WB)及免疫荧光(IF)实验中准确识别截短tau片段。
anti-tauN368抗体需具备卓越的特异性与稳定性,以准确区分截短tau与全长tau并避免交叉反应;同时要求兼容多平台应用(WB、IF、IHC),减少非特异性信号干扰。针对海马不同亚区(CA1、DG)的tau积累,还需高灵敏度免疫检测手段以进行定量分析。
AtaGenix提供的高特异性anti-tauN368单克隆抗体在hTau368转基因小鼠研究中发挥了关键作用。研究借助该抗体验证了dox诱导下tau在海马区的可逆积累与磷酸化,并证实截短tau引起了胶质活化、神经元丢失及认知缺陷。抗体的高特异性与稳定性确保了实验结果的可靠性,助力团队揭示截短tau在AD病理机制中的作用,为tau靶向药物开发提供了新模型与实验依据。
hTau368在海马区的表达
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