十一月，多篇依托 abinScience 技术支持的抗体与蛋白质研究突破性成果，陆续发表于《Cell Genomics》《Oncogene》等期刊。研究聚焦结直肠癌（CRC）免疫治疗、乳腺癌、肝缺血再灌注（IR）损伤等多个关键方向，覆盖疾病机制解析、靶点筛选等核心领域。abinScience 提供的高纯度重组蛋白与抗体，为相关科研工作提供了关键物质支撑，助力多项研究实现核心突破。本期文献速递，让我们一同回顾这些来自一线实验室的重要研究进展。
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标题：FOXA2
regulated by HDAC3-mediated deacetylation attenuates neuropathic pain
by modulating microglial lipid metabolism and synaptic pruning
dysregulation
期刊：Journal of Neuroinflammation
影响因子：10.1
作者单位：南方医科大学珠江医院康复医学中心
神经病理性疼痛（NP）机制不明，小胶质细胞脂质代谢紊乱、神经炎症及突触修剪异常是关键因素。研究通过动物模型与细胞实验，探究 FOXA2 对 NP 的调控作用及机制。SNI 和 LPS 刺激导致小胶质细胞脂质蓄积、线粒体功能异常，FOXA2 通过上调 CPT1A 改善脂质代谢与线粒体稳态，抑制神经炎症并修复突触修剪；HDAC3 通过去乙酰化抑制 FOXA2 转录活性，RGFP966 抑制 HDAC3 可增强 FOXA2 功能。得出结论：HDAC3-FOXA2-CPT1A 通路调控小胶质细胞代谢与功能，为 NP 治疗提供新靶点。abinScience为本研究提供了 HRP 偶联二抗（货号：TF690314），用于 Western blot 实验中蛋白条带检测。助力验证 FOXA2、CPT1A 等关键蛋白的表达水平，为解析 “HDAC3-FOXA2-CPT1A 轴调控小胶质细胞脂质代谢、改善突触修剪紊乱进而缓解神经病理性疼痛” 的核心机制提供了可靠的蛋白表达验证支撑。
No.2
标题：Predominant
mutated non-canonical tumor-specific antigens identified by
proteogenomics demonstrate immunogenicity and tumor suppression in CRC
期刊：Cell Genomics
影响因子：9.0
作者单位：昆明理工大学
结直肠癌（CRC）免疫治疗中，传统肿瘤特异性抗原（TSA）发现局限于编码区，遗漏非编码区潜在靶点。本研究采用整合蛋白质基因组学策略，结合全基因组测序、RNA测序与 MHC I 类免疫肽组质谱分析，对 10 对 CRC 样本进行研究。结果发现，80.21%的突变新表位源自非编码区，高突变负荷 CRC 的新表位主要来自基因间区和内含子，低突变负荷 CRC 则以编码区变异和可变剪接为主。这些非经典新表位可激活 CD8+T 细胞，在小鼠模型中有效抑制肿瘤生长。本研究表明，非编码区来源的非经典 TSA 是 CRC 免疫治疗的重要靶点，为个性化免疫治疗提供了新方向。abinScience为本实验提供了抗人 HLA-A/B/C 单克隆抗体（W6/32，货号 HM834107），该抗体是分离 HLA-I 结合肽的关键工具，为后续质谱分析鉴定新表位奠定基础，支撑了全文核心的免疫肽组鉴定实验。
No.3
标题：Circular RNA CLASP1 modulates the GLI1/SNAIL axis and enhances macrophage polarization in breast cancer
期刊：Oncogene
影响因子：7.3
作者单位：昆明理工大学
乳腺癌是女性高发恶性肿瘤，环形 RNA（circRNA）在其发生发展中作用关键但机制不明。本研究发现 circCLASP1 在乳腺癌组织和血清中显著高表达，与淋巴结转移、ki67 表达及肿瘤大小相关，具潜在诊断价值。通过细胞、类器官及动物实验证实，circCLASP1 通过结合 CCT2 稳定 GLI1 蛋白，抑制其泛素化降解，促进 GLI1 核积累及 SNAIL 表达，进而上调 CCL2/CCL5 招募 M2 型巨噬细胞，推动肿瘤增殖、侵袭及肺转移，且其生成受 U2AF2 调控。本研究表明，circCLASP1 通过 CCT2/GLI1/SNAIL 轴重塑肿瘤免疫微环境，是乳腺癌预后生物标志物及潜在治疗靶点。abinScience为本研究提供了CDK4 抗体（货号：HY215014），抗体为验证 circCLASP1 调控的细胞周期相关通路提供了工具支持，支撑了细胞增殖、周期相关实验结果，间接佐证了 circCLASP1 的促癌机制。
No.4
标题：Gracillin Protects Liver Ischemia-Reperfusion Injury from Oxidative Stress-Induced Apoptosis
期刊：Drug Design, Development and Therapy
影响因子：5.1
作者单位：青岛医学院
肝缺血再灌注（IR）损伤是肝脏手术中常见并发症，氧化应激和细胞凋亡是其关键致病因素。本研究探究了 Gracillin 对肝 IR 损伤的保护作用，通过动物模型和细胞实验发现，Gracillin预处理可改善肝组织病理损伤，降低血清肝功能指标，抑制氧化应激和肝细胞凋亡。机制上，Gracillin通过激活Akt/GSK3β信号通路发挥保护作用，而 Akt 抑制剂 LY294002 可逆转其效果。本研究表明，Gracillin 可通过激活 Akt/GSK3β 通路抑制氧化应激诱导的凋亡，是防治肝 IR 损伤的潜在药物。abinScience为本研究提供了 Bcl-2 抗体（货号：HY131014），为验证Gracillin对凋亡相关蛋白的调控作用提供了关键工具，通过 Western blot 结果证实，Gracillin预处理可上调肝IR损伤模型中Bcl-2蛋白表达，直接支撑了 “Gracillin 抑制肝细胞凋亡” 的核心结论。
No.5
标题：The eIF5A hypusination inhibitor GC7 improves tolerance of pancreatic beta cells to ischemia/reperfusion
期刊：American journal of Physiology-Cell Physiology
影响因子：4.7
作者单位：法国蔚蓝海岸大学
1 型糖尿病胰岛移植中，缺血再灌注损伤导致胰岛大量丢失，限制治疗效果。eIF5A 羟腐胺化抑制剂 GC7 可提升多种细胞和器官的缺血耐受，本研究探究其对胰岛 β 细胞的保护作用。通过体外处理大鼠 INS-1 和小鼠 MIN6 β 细胞系，发现 GC7 可可逆性抑制线粒体活性，使代谢从氧化磷酸化转向无氧糖酵解，暂时降低 ATP 生成和葡萄糖刺激的胰岛素分泌。在缺氧复氧模拟缺血再灌注条件下，GC7 显著减少氧化应激和线粒体 ROS 产生，使细胞存活率提升超 50%。本研究表明，GC7通过代谢重编程增强 β 细胞缺血耐受，为改善胰岛移植效果提供了新策略。abinScience提供了抗羟腐胺（Hypusine）兔单克隆抗体（货号 PTX18841），用于 Western blot 实验检测 eIF5A 的羟腐胺化水平。该抗体是验证 GC7 对 eIF5A 羟腐胺化抑制效果的关键工具，通过 Western blot 结果量化了不同时长 GC7 处理后羟腐胺化 eIF5A 与总 eIF5A 的比值，直接证实 GC7 可时间依赖性抑制 eIF5A 羟腐胺化，为后续功能实验奠定机制基础。
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