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自身免疫疾病概览:机制、关键靶点及治疗进展

发表时间:2025-07-31

自身免疫疾病是由免疫系统错误攻击自身组织或器官引起的慢性疾病,其病因复杂,涉及遗传易感性、环境因素(如感染、压力、饮食)以及免疫失调。根据2025年《柳叶刀风湿病学》的一项研究,2022年全球超过8亿人受到自身免疫疾病的影响,每年导致约400万死亡,成为慢性疾病和残疾的主要原因。女性患病风险更高,例如系统性红斑狼疮的患病风险高出九倍。abinScience通过提供经过严格验证的抗体和蛋白质,支持全球自身免疫研究,助力关键免疫靶点的研究。

 

类风湿关节炎(RA)

类风湿关节炎是一种慢性全身性自身免疫疾病,主要影响关节滑膜,导致关节炎、软骨破坏和骨侵蚀。临床症状包括晨僵、对称性关节肿痛、疲劳,严重时可出现关节畸形和功能丧失。免疫激活涉及T细胞和B细胞介导的炎症、促炎细胞因子(如TNF-α、IL-6)过表达、滑膜增生以及自身抗体(如抗CCP抗体、类风湿因子)的产生。

关键研究靶点:TNF-α、IL-6、JAK、CD20、RANKL

正常关节与RA关节的比较

图1. 正常关节与RA关节的比较

https://doi.org/10.3389/fbioe.2020.00652

 

系统性红斑狼疮(SLE)

系统性红斑狼疮是一种多系统自身免疫疾病,以自身抗体(如抗核抗体[ANA]、抗dsDNA抗体)的产生为特征。症状多样,包括皮疹、关节疼痛、肾炎、神经系统受累和血液学异常。疾病涉及B细胞过度活跃、免疫复合物沉积、补体系统激活以及异常的I型干扰素信号传导。

关键研究靶点:BAFF、IFN-α、CD20、BLyS、TLR7、TLR9

系统性红斑狼疮的病理生理学

图2. 系统性红斑狼疮的病理生理学

https://www.wikidoc.org/index.php/Systemic_lupus_erythematosus_pathophysiology

 

甲状腺功能亢进(Graves'病)

Graves'病是甲状腺功能亢进的主要原因,由抗TSH受体抗体(TRAb)刺激甲状腺激素过度分泌引发。症状包括心悸、焦虑、体重减轻、突眼和甲状腺肿大。B细胞产生TRAb,激活TSH受体信号传导,导致甲状腺功能异常、局部炎症和组织重塑。

关键研究靶点:TSHR、TRAb、CD40、IL-1β

Graves'甲状腺功能亢进的发病机制

图3. Graves'甲状腺功能亢进的发病机制

https://doi.org/10.1038/s41574-024-01016-5

 

1型糖尿病(T1D)

1型糖尿病由自身免疫破坏胰腺β细胞引起,导致胰岛素绝对缺乏,多见于儿童和青少年。症状包括多尿、口渴、体重减轻,长期并发症包括心血管疾病和神经病变。CD8+ T细胞介导β细胞破坏,伴有抗胰岛素抗体(IAA)和抗GAD65抗体。HLA-DR3/DR4和病毒感染(如肠道病毒)是主要风险因素。

关键研究靶点:GAD65、胰岛素、IL-1β、CTLA-4、PD-1

1型和2型糖尿病的发病机制

图4. 1型和2型糖尿病的发病机制

 

多发性硬化(MS)

多发性硬化是中枢神经系统的一种脱髓鞘疾病,表现为视力障碍、感觉异常、虚弱、痉挛和认知障碍。病灶呈多灶性和分散性。T细胞和B细胞介导的炎症破坏髓鞘。风险因素包括EB病毒、低维生素D水平和吸烟。抗CD20疗法(如奥瑞珠单抗)效果显著。

关键研究靶点:CD20/MS4A1、CD52、GPC4、MBP、MOG

MS病理中的关键细胞角色

图5. MS病理中的关键细胞角色

https://doi.org/10.3389/fncel.2024.1488691

 

斑秃

斑秃是一种自身免疫性疾病,免疫系统错误攻击毛囊,导致突发性、不可预测的脱发,通常在头皮或其他身体部位呈现圆形或椭圆形斑块。严重时可发展为全头脱发(全秃)或全身毛发脱落(普秃)。该病影响全球约2%的人口,多在儿童或青年期发病,但任何年龄均可发生。症状包括边界清晰的秃斑,有时伴有轻微刺痛或不适。确切原因尚不清楚,但遗传倾向(如自身免疫病家族史)、环境触发因素(如压力、病毒感染)和免疫失调起重要作用。特别是CD8+ T细胞浸润毛囊,释放促炎细胞因子如IL-15和IFN-γ,破坏毛发生长周期并诱导毛囊退化。该病常与其他自身免疫疾病如甲状腺疾病或白癜风相关,因其外观和心理影响显著降低生活质量。虽然尚无治愈方法,但JAK抑制剂、皮质类固醇和免疫疗法在症状管理和促进毛发再生方面显示出潜力。abinScience通过提供针对IL-15、IFN-γ和JAK等关键分子的高品质蛋白质和抗体,支持斑秃研究,推进机制理解和治疗开发。

关键研究靶点:IL-15、IFN-γ、JAK

斑秃的病理生理学

图6. 斑秃的病理生理学

 

银屑病

银屑病是一种慢性皮肤病,特征为红斑、鳞屑和瘙痒,常伴有银屑病关节炎,严重影响生活质量。过度活跃的T细胞(尤其是Th17细胞)和细胞因子(如IL-17、IL-23)驱动炎症。遗传因素(如HLA-Cw6)和环境因素(如感染、压力)相关。部分患者发展为银屑病关节炎(PsA),导致关节疼痛和功能障碍。

关键研究靶点:IL-17、IL-23、TNF-α、HLA-Cw6、PDE4

银屑病的分子机制

图7. 银屑病的分子机制

https://www.embopress.org/doi/full/10.15252/emmm.202114455

 

重症肌无力(MG)

重症肌无力是一种神经肌肉接头疾病,特征为肌肉无力和易疲劳(如眼睑下垂、复视)。抗乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)是主要标志物。AChR-Ab阻断神经肌肉信号传导,补体激活导致接头损伤。胸腺异常(如胸腺瘤)较为常见。

关键研究靶点:AChR、MuSK、LRP4、FcRn

重症肌无力的病理生理学

图8. 重症肌无力的病理生理学

https://doi.org/10.1038/s41572-019-0085-0

 

白癜风

白癜风由免疫介导的黑色素细胞破坏引起,导致皮肤出现脱色斑,通常在暴露区域,有时伴有白发。常与其他自身免疫疾病如甲状腺疾病相关。黑色素细胞损伤涉及T细胞介导的攻击、氧化应激和炎症细胞因子(如IL-2、IL-17),导致黑色素细胞功能丧失。

关键研究靶点:IL-2、IL-17、JAK

白癜风的病理生理学

图9. 白癜风的病理生理学

https://doi.org/10.1038/s41586-021-04221-8

 

炎症性肠病(IBD)

炎症性肠病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),表现为腹痛、腹泻、血便和肠道炎症。肠道免疫失调、Th17细胞和细胞因子(如IL-23、TNF-α)参与其中。肠道微生物群失调和遗传因素(如NOD2)相关。

关键研究靶点:TNF-α、IL-23、IL-12、NOD2、ATG16L1

IBD中靶向细胞因子的策略

图10. IBD中靶向细胞因子的策略

https://doi.org/10.1038/s41577-024-01008-6

 

为何选择abinScience?

abinScience致力于推动自身免疫疾病研究,提供以下支持:

  • 适用于ELISA、流式细胞术、Western Blot和体内实验的验证抗体
  • 高纯度重组蛋白和细胞因子
  • 基于同行评审文献的科学支持
  • 覆盖RA、SLE、MS等的专用自身免疫疾病试剂集合

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  • 针对IL-6和TNF-α的验证抗体
  • JAK抑制剂和免疫检查点靶点
  • 系统性红斑狼疮的自身免疫标志物
  • IBD和MS的顶级细胞因子靶点

常见问题

问1:abinScience的抗体是否适用于人和小鼠模型?
是的,我们提供跨物种验证,并为关键模型推荐特定克隆。

问2:如何选择适合RA或红斑狼疮研究的靶点?
我们的技术团队可协助您选择适合研究路径的最佳试剂。

问3:是否提供批量定价或定制配方?
是的,请联系我们获取项目特定的报价或个性化需求。您也可以直接通过电子邮件info@abinscience.com与我们联系。

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