六月，依托abinScience专业技术支撑，多项围绕抗体与蛋白的研究接连在《Cell Communication and Signaling》《Cancer Immunology》《American Journal of Physiology-Cell Physiology》等期刊上发表。研究聚焦克罗恩病、乳腺癌、日本脑炎、干眼病、肿瘤等方向，深入探索疾病通路机制和药物靶点筛选。本期六月文献速递，带你梳理来自全球科研一线的最新重要进展。
No.1
标题：Intestinal epithelial PIEZO1 regulates macrophage-to-myofibroblast transition via epithelial-derived TGF-α signaling in Crohn's disease
期刊：Cell Communication and Signaling
影响因子：8.9
作者单位：广东省人民医院
肠道纤维化是克罗恩病（CD）的常见并发症，其细胞来源与调控机制尚不明确。既往研究发现CD患者肠上皮细胞中PIEZO1高表达，且黏膜巨噬细胞数量增多，提示两者之间可能存在促纤维化的交互作用。本研究系统探究了肠上皮细胞PIEZO1是否通过调控巨噬细胞向肌成纤维细胞转化（MMT）参与肠道纤维化。研究发现，CD患者结肠黏膜中同时富集PIEZO1?上皮细胞与巨噬细胞，且ECM相关基因在巨噬细胞中显著上调，提示两者互作与纤维化进展密切相关。体外实验证明，PIEZO1活性增强的肠上皮细胞条件培养液可促进巨噬细胞表达MMT标志物（COL1A2、α-SMA），而敲低PIEZO1则抑制该效应。机制上，PIEZO1激活驱动上皮细胞分泌TGF-α，后者作用于巨噬细胞，激活PKA/NF-κB P65信号通路，从而诱导MMT。体内实验中，肠上皮特异性Piezo1敲除小鼠在DSS慢性结肠炎模型中表现出更轻的体重下降、更低的疾病活动指数及更少的胶原沉积，证实PIEZO1缺失可显著缓解肠道纤维化。本研究揭示了"上皮PIEZO1→TGF-α分泌→巨噬细胞PKA/NF-κB P65激活→MMT→纤维化"这一跨细胞信号轴，为CD肠道纤维化的干预提供了潜在靶点。
abinScience 在本研究中提供了抗TGF-α中和抗体（HF007036）及同型对照IgG抗体（HV080207）。研究者将中和抗体预先加入肠上皮细胞条件培养液中，通过特异性阻断TGF-α活性，观察巨噬细胞MMT标志物及下游信号通路的变化。实验结果直接证明了上皮来源的TGF-α是PIEZO1驱动MMT的核心介质。
No.2
标题：Baicalein Sensitizes Radioresistant BT549 and MCF7-R Breast Cancer Cells by Modulating Rac1 Signaling
期刊：Phytotherapy Research
影响因子：6.3
作者单位：西安交通大学第二附属医院乳腺综合护理中心
放射抵抗是乳腺癌放疗失败的核心障碍，开发有效的放射增敏策略具有重要临床意义。黄芩素（Baicalein）是从黄芩中提取的一种黄酮类化合物，已在多种肿瘤中展现出抗癌潜力，但其作为放射增敏剂的作用机制尚不明确。本研究以内源性放射抵抗细胞株BT549和经分次照射构建的获得性抵抗株MCF7-R为模型，系统评估了黄芩素的放射增敏效果及其分子机制。生物信息学分析结合蛋白互作网络筛选出Rac1为关键靶点，分子对接、分子动力学模拟及表面等离子体共振（SPR）实验证实黄芩素与Rac1蛋白存在直接且稳定的结合。细胞实验表明，黄芩素通过抑制Rac1活性，特异性阻断NHEJ（非同源末端连接）途径介导的DNA双链断裂修复，而对HR途径无显著影响；引入持续激活型Rac1突变体（Q61L）可逆转黄芩素的上述效应，进一步验证了该机制的特异性。动物实验中，黄芩素联合放疗显著抑制异种移植瘤生长，并在体内抑制Rac1下游靶蛋白PAK2的磷酸化。此外，TCGA数据分析显示Rac1高表达与乳腺癌患者不良预后密切相关。本研究首次系统阐明黄芩素经Rac1/NHEJ轴增强放射抵抗性乳腺癌放射敏感性的分子机制，为克服放射抵抗提供了新策略。
abinScience 在本研究中提供了人源Rac1重组蛋白（HX934012），将其固定于传感芯片上，用于SPR实验检测黄芩素与Rac1蛋白之间的直接结合互作。该实验是继分子对接和分子动力学模拟之后对结合关系的实验层面验证，为黄芩素靶向Rac1这一核心机制提供了直接的物理证据，是支撑文章机制结论的关键实验之一。
No.3
标题：System pharmacology reveals the mechanism of Puji Xiaodu Yin against Japanese encephalitis
期刊：Journal of Pharmaceutical Analysis
影响因子：8.9
作者单位：空军军医大学药学院中药与天然药物系
日本脑炎（JE）由日本脑炎病毒（JEV）引起，目前缺乏特异性治疗药物，临床上以支持治疗为主。普济消毒饮（PJXDY）是中医经典方剂，广泛用于急危重症的治疗，但其对JE的疗效及作用机制尚不明确。本研究以小鼠JE模型为基础，系统评估了PJXDY的治疗效果，并整合系统药理学、分子对接、体内外实验等多维度手段对其活性成分及作用机制进行深入解析。研究发现，PJXDY能剂量依赖性地提高感染小鼠存活率、改善神经症状、降低病毒载量并减轻脑损伤。通过UPLC-Q-TOF-MS/MS技术鉴定脑内可及成分后，进一步筛选出三种代表性活性成分：抗病毒成分迷迭香酸（RA）、抗炎成分木犀草苷（CAA）及抑制PANoptosis样细胞死亡的七甲氧基黄酮（HMF）。机制研究表明，RA通过抑制JEV NS5甲基转移酶（MTase）活性干扰病毒复制；CAA通过调控MEK1/ERK1/2/c-Jun/c-Fos通路抑制神经炎症；HMF则以ZBP1依赖的方式抑制PANoptosis样神经元死亡。三组分联合给药的疗效与全方PJXDY相当，揭示了其"多靶点协同"的作用模式。本研究为PJXDY的临床应用和现代化开发提供了重要实验依据。
abinScience 在本研究中提供了纯化JEV NS5 MTase蛋白（VK786012）。研究者利用该蛋白开展了MTase酶活性检测实验，直接评估RA对NS5 MTase催化活性的抑制效果，从功能层面证明了RA通过阻断NS5 MTase酶活性干扰病毒RNA甲基化过程，进而抑制JEV复制这一核心抗病毒机制。
No.4
标题：Spatial expression of Myocardin protein in normal and disease state
期刊：American Journal of Physiology-Cell Physiology
影响因子：4.7
作者单位：美国佐治亚大学医学学院血管生物学中心
血管平滑肌细胞（VSMC）的表型调控是几乎所有血管疾病的核心病理机制，而转录共激活因子Myocardin（MYOCD）是驱动VSMC维持收缩表型的关键调控节点。然而，由于商业抗体普遍无法可靠检测内源性MYOCD蛋白——大多数抗体的免疫原位于蛋白质天然无序区域，导致抗原表位不可及——MYOCD蛋白的体内表达与空间分布长期缺乏可靠数据。为此，研究团队利用CRISPR-Cas9技术构建了一种在内源性Myocd基因座C端携带3×HA标签的大鼠模型（Myocd3???），首次实现了对内源MYOCD蛋白的准确检测与空间定位。Western blot结果表明，MYOCD蛋白在主动脉、膀胱和子宫等平滑肌富集组织中高度表达，迁移分子量约130–150 kDa，远高于基于氨基酸序列预测的95–100 kDa；磷酸酶处理后分子量明显下移，而糖苷酶处理无效，提示磷酸化是造成分子量偏高的主要翻译后修饰。免疫荧光实验首次绘制了MYOCD蛋白在多组织中的空间表达谱，证实其定位于平滑肌细胞核内；尤其值得关注的是，在球囊损伤后的颈动脉新内膜中检测到了MYOCD蛋白，提示其在血管重塑过程中可能存在再表达，对SMC表型调控的经典模型构成重要补充。
本文Table 2收录了市面上针对MYOCD的主要商业抗体，abinScience 提供的多克隆兔抗MYOCD抗体（免疫原为人MYOCD aa2–139合成肽）被列入其中，作为商业抗体质量评估的参照对象之一。研究团队通过系统比较各商业抗体的免疫原位置与蛋白质无序区域的重叠情况，揭示了大多数抗体检测失败的结构性原因。
No.5
标题：Topical Application of Low-Concentration IL-2 Enhances Treg's Function and Plays Anti-Inflammatory Roles in Experimental Dry Eye Disease
期刊：The Ocular Surface
影响因子：5.6
作者单位：北京大学第三医院眼科
干眼病（DED）是一种以泪膜稳态失衡为核心特征的慢性炎症性疾病，其免疫学本质在于促炎性Th17细胞活化增强与调节性T细胞（Treg）功能受损之间的失衡。白细胞介素-2（IL-2）通过高亲和力三聚体受体（IL-2Rα/β/γ）优先作用于Treg，理论上具备增强免疫抑制、恢复眼表免疫稳态的潜力，但局部低浓度IL-2滴眼的治疗价值此前从未被系统验证。本研究采用小鼠急性干眼模型，给予0.1 ng/mL低浓度IL-2滴眼液，从临床表型、细胞因子、转录组及免疫细胞亚群等多维度开展评价。结果显示，低浓度IL-2显著改善角膜荧光染色评分和泪液分泌量，降低泪液IL-6水平，角膜RNA测序提示IL-17A信号通路下调；流式细胞术证实颈淋巴结、结膜和泪腺中Th17及γδT17细胞比例均明显降低，Th17/Treg平衡得以改善。体外Treg抑制实验进一步表明，经低浓度IL-2处理的小鼠来源Treg免疫抑制能力显著增强，IL-10和TGF-β1分泌上调，RNA测序揭示NF-κB促炎通路被抑制、IL-2/STAT5抑炎通路被激活。CD25?T细胞耗竭实验则提示低浓度IL-2的抗炎效应以Treg依赖为主，但在结膜局部存在Treg非依赖的补充机制。本研究首次证明局部低浓度IL-2滴眼可通过增强Treg功能、抑制Th17和γδT17应答来缓解DED炎症，为该疾病提供了一种新型潜在治疗策略。
abinScience 在本研究中提供了大鼠IgG1同型对照抗体（RV080607），作为CD25?T细胞体内耗竭实验的阴性对照，用于验证Treg耗竭是否真正源于抗CD25抗体的特异性效果而非非特异性炎症反应。该同型对照是体内免疫干预实验的必要内对照，确保了Treg耗竭组与对照组之间观察到的免疫差异具有可信的特异性，从而支撑了文章关于低浓度IL-2抗炎效应Treg依赖性的核心结论。
No.6
标题：Gaultheria leucocarpa var. cumingiana leaf essential oil enriched in methyl salicylate: Anti-inflammatory effect by targeting TLR4 and regulating the NF-κB/MAPK pathways
期刊：Industrial Crops and Products
影响因子：6.2
作者单位：贵州中医药大学
炎症是机体抵御病原体入侵的重要防御机制，但持续性炎症与多种疾病密切相关。现有抗炎药物如糖皮质激素和非甾体抗炎药长期使用副作用明显，天然植物来源的抗炎成分因此受到广泛关注。滇白珠（Gaultheria leucocarpa var. cumingiana）在民间传统医学中长期用于治疗炎性肿胀，但其精油的化学组成与药理活性此前从未被系统研究。本研究首次对该植物叶片精油进行了全面表征与抗炎机制解析。GC-MS分析显示，精油的挥发性成分中水杨酸甲酯占比高达99.50%，是其主要活性组分。体内实验表明，精油能显著抑制二甲苯诱导的小鼠耳廓肿胀，并降低血清及耳组织中IL-1β、TNF-α、IL-6等促炎细胞因子水平。体外实验方面，精油能逆转LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞M1极化，抑制促炎因子（IL-1β、TNF-α、IL-6）的基因表达与分泌，并减少炎症介质NO和PGE?的产生。机制研究通过网络药理学、分子对接、分子动力学模拟及SPR实验确认，TLR4是精油发挥抗炎作用的关键靶点——水杨酸甲酯直接结合TLR4胞外域，阻断LPS对TLR4的激活，进而抑制下游NF-κB（通过抑制IκBα磷酸化及p65核转位）与MAPK（通过抑制p38、ERK、JNK磷酸化）信号通路的激活，最终减少促炎因子分泌，发挥抗炎效果。研究结果为滇白珠的传统药用提供了现代药理学依据，提示其精油具有开发为外用抗炎制剂的临床应用价值。
abinScience 在本研究中提供了重组TLR4蛋白（MT205012），用于表面等离子共振（SPR）实验，以直接证明水杨酸甲酯与TLR4蛋白发生物理结合。所得解离常数KD值为4.7 μM，证实了两者之间具有较高的结合亲和力。这一实验结果将前期网络药理学与分子对接的预测性结论转化为直接的生物物理结合证据，是整篇文章靶点验证链条中不可或缺的一环，为明确精油的抗炎分子机制提供了关键的实验支撑。
No.7
标题：A Probiotic Approach Targeting Hypersialylation Revives CD8+ T-cell Immunity and Boosts Photodynamic Therapy Efficacy in Solid Tumors
期刊：Cancer Immunology
影响因子：16.6
作者单位：西安交通大学基础医学院病原生物学与免疫学系
肿瘤细胞表面的过度唾液酸化（hypersialylation）是一种广泛存在的免疫抑制机制：过量的末端唾液酸不仅通过结合免疫细胞上的抑制性Siglec受体来压制细胞毒性T细胞和NK细胞的效应功能，还形成致密的多阴离子糖萼屏障，物理性阻隔免疫细胞浸润，并遮蔽MHC-I等关键抗原表位，从而令肿瘤逃避免疫监控。现有去唾液酸化策略（如抗体-唾液酸酶偶联物或唾液酸转移酶抑制剂）因血清失活、系统毒性或肿瘤内递送不足等缺陷而受限。本研究以益生菌大肠杆菌Nissle 1917（EcN）为工程底盘，构建了同时表达光敏蛋白KillerRed（KR）和鼠伤寒沙门菌唾液酸酶（Sia）的双功能菌株ProKR/Sia。瘤内注射后，工程菌优先定植于肿瘤缺氧核心区域；经白光短暂照射后，KR激活产生活性氧诱导免疫原性细胞死亡，同时细菌裂解释放Sia，在原位重塑肿瘤糖萼、消除Siglec-E结合、上调MHC-I表面表达，促进树突状细胞抗原提呈，并激活IFNγ?/颗粒酶B? CD8? T细胞应答。在同基因小鼠肿瘤模型中，ProKR/Sia光动力疗法（PDT）的疗效优于任一单一疗法，可引发持久的细胞免疫应答，包括CD8?/CD4? T细胞扩增、NK细胞活化及M1型巨噬细胞极化，并建立抗原特异性免疫记忆，有效抵御肿瘤再攻击，且未见系统毒性与正常组织脱靶定植。本研究为"免疫冷"实体瘤提供了一种空间限域、非抗原依赖性的联合免疫治疗新策略。
abinScience 在本研究中提供了抗PD-1单克隆抗体（MS870039），用于体内联合治疗实验。该抗体以腹腔注射方式给药，与ProKR/Sia光动力疗法联用，用于评估靶向唾液酸化与免疫检查点阻断协同作用的治疗潜力。抗PD-1抗体作为经典免疫检查点阻断工具，是验证本策略能否与现有免疫疗法协同增效的关键试剂，为探索ProKR/Sia PDT在临床转化中与免疫检查点抑制剂联合应用的可行性提供了直接的实验依据。
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