传统的红细胞膜囊泡（EMVs）主要利用“免疫逃逸”信号进行被动药物传递，而本研究通过一种创新的磷脂酰丝氨酸（PS）外翻方法（PEM），制备了具有主动免疫调节功能的PS外翻红细胞膜囊泡（PS-EMVs）。研究发现，这些囊泡表面的PS作为“吃我（eat me）”信号，能够特异性激活巨噬细胞的MerTK信号通路，触发胞葬作用（efferocytosis），从而将免疫微环境从促炎状态转变为促再生状态。在动物实验中，将PS-EMVs修饰到小口径血管支架（PEMVG）上，显著提升了内皮化水平，抑制了血管钙化，并在家兔和大鼠模型中实现了100%的长期通畅率，其表现优于临床常用的ePTFE人工血管。该研究证明了利用自体红细胞开发低成本、定制化生物界面以实现免疫介导组织再生的巨大潜力。

abinScience 提供了Bavituximab-APC（货号：YP862016）荧光标记抗体，是一种特异性结合磷脂酰丝氨酸（PS）的抗体，在流式细胞术实验中被用于定量检测PS-EMVs表面的PS外翻程度。证明“磷脂酰丝氨酸外翻方法（PEM）”优于传统挤压法（CEM），准确测定了PS-EMVs的PS外翻率高达约 80.60%。

本研究针对实体瘤微环境（TME）的缺氧及免疫抑制特性，开发了一种基于益生菌的创新协同治疗策略。研究背景聚焦于免疫检查点抑制剂（ICIs）在处理“冷”肿瘤时的局限性，以及基因改造细菌潜在的安全风险。研究团队利用金属酚醛网络（MPNs）对罗伊氏乳杆菌（L. reuteri）进行化学修饰，在其表面负载单克隆抗PD-L1靶向抗体和镓离子Ga3+，构建了纳米级涂层系统。研究结果显示，该体系能够利用细菌的趋化性精准定位于肿瘤缺氧区，并在TME的酸性环境下响应性释放载荷，通过aPD-L1逆转免疫抑制，同时利用Ga3+模拟Fe3+干扰铁代谢，诱导肿瘤细胞发生铁死亡。结论表明，这种集细菌靶向、铁死亡诱导与免疫激活于一体的生物材料，在多种小鼠肿瘤模型中显著增强了抗肿瘤免疫反应并抑制了肿瘤生长，为治疗难治性“冷”肿瘤提供了新思路。

abinScience 提供了重组PD-1 Fc蛋白 (Recombinant PD-1 Fc protein)，验证抗体活性。研究者在体外实验中使用该蛋白与带有aPD-L1的修饰细菌进行竞争性结合分析（PD-1/PD-L1 阻断实验），通过流式细胞术检测其阻断效率。证实了化学修饰过程并未损害抗体与靶点的结合能力，确保了该工程化细菌系统在进入复杂的肿瘤微环境后，依然能够精准实施免疫检查点阻断，为后续体内实验的协同治疗效果提供了坚实的生化证据。

本研究揭示了肿瘤分泌的糖蛋白HE4（人附睾蛋白4）在免疫逃逸中的关键作用。基于免疫检查点疗法（如PD-1/PD-L1抑制剂）虽取得成功，但多数患者反应不佳且存在副作用，而髓系细胞中PD-L1的调节机制尚不明确。研究发现，HE4在多种肿瘤中高表达，并能直接结合髓系细胞表面的IFN-gamma受体，通过激活JAK-STAT3信号通路驱动PD-L1的转录。结论指出，使用单克隆抗体中和HE4可显著降低髓系PD-L1表达，恢复CD8+T细胞的抗肿瘤活性，并能有效抑制肿瘤生长。此外，HE4不仅是潜在的治疗靶点，其表达水平还能预测肺腺癌患者对PD-1抑制剂的临床反应。

abinScience 为本研究提供了重组Fc标签人HE4蛋白 (Recombinant Fc-tagged human HE4 protein, 货号：HC595031)，主要用于验证HE4对髓系细胞的生物学效应。利用该蛋白处理分化后的THP-1巨噬细胞，观察到其能显著诱导PD-L1 mRNA和蛋白的表达。此外，还用于筛选和验证抗人HE4单克隆抗体的中和效果，通过测试抗体能否抑制该蛋白与细胞的结合及其诱导的信号传导，是证实HE4调控PD-L1这一核心机制从动物模型向人体临床转化的关键环节，为开发靶向HE4的人源化免疫疗法奠定了实验基础。

本研究评估了双特异性抗体Glofitamab在治疗复发/难治性原发性中枢神经系统淋巴瘤（R/R PCNSL）中的临床疗效与安全性。R/R PCNSL患者预后极差且缺乏标准二线方案，CD20/CD3双抗在全身性淋巴瘤中表现优异，但在CNS淋巴瘤中的应用数据匮乏。通过对多中心真实世界病例的分析，研究结果显示Glofitamab具有显著的抗肿瘤活性，客观缓解率（ORR）达到58.3%，且在该类患者中安全性良好，细胞因子释放综合征（CRS）多为低级别。此外，研究证实了Glofitamab能够有效穿透血脑屏障，且脑脊液中的循环肿瘤 DNA（ctDNA）动态变化能比影像学更早地反映治疗响应。结论认为，Glofitamab是R/R PCNSL患者极具前景的治疗选择，ctDNA检测可作为评估疗效的重要辅助工具。

abinScience 为本研究提供了重组人CD20蛋白 (Recombinant human CD20 protein, 货号：HW240161)。验证药物结合特异性与检测样本中抗体效价，应用于酶联免疫吸附测定 (ELISA) 实验中。研究人员通过该重组蛋白来捕获并定量分析患者血清及脑脊液（CSF）中的Glofitamab浓度，从而获取了药物穿透血脑屏障的关键药代动力学数据。不仅从分子实验层面证实了双抗药物进入中枢神经系统的物理能力，还为“Glofitamab浓度与临床缓解率之间存在正相关”这一核心结论提供了直接的定量依据。

本研究揭示了极光激酶A（AURKA）通过抑制铁蛋白自噬（Ferritinophagy）增强肝细胞癌（HCC）对索拉非尼耐药性的分子机制。索拉非尼作为晚期肝癌一线药物常因产生耐药性而限制疗效，而铁死亡作为一种新型细胞死亡方式在克服耐药中具有潜力。研究结果显示，AURKA在耐药肝癌组织中高表达，并能直接与核受体共激活因子 4（NCOA4）结合，诱导其发生泛素化降解。NCOA4的减少抑制了铁蛋白的降解及随后铁离子的释放，从而阻断了索拉非尼诱导的铁死亡。结论表明，AURKA-NCOA4信号轴是调节肝癌铁死亡和药物敏感性的关键开关，联合使用AURKA抑制剂与索拉非尼可显著逆转耐药并抑制肿瘤生长，为临床治疗提供了新策略。

abinScience 提供了重组人NCOA4蛋白（Recombinant human NCOA4 protein, 货号：HW148011），应用于微标度热泳（MST）实验中，在体外水平直接检测并量化 AURKA 激酶与 NCOA4 蛋白之间的物理结合亲和力。这一实验结果从生物物理学角度证实了两者之间的直接相互作用，为“AURKA 通过直接结合 NCOA4 并诱导其降解”这一核心分子机制提供了最直接的证据支持，将临床观察到的现象与底层的蛋白质相互作用逻辑完整串联了起来。

本文研究了鼻咽癌（NPC）患者外周血中自然杀伤（NK）细胞亚群的变化，并探讨了JAB1在调节肿瘤免疫环境中的作用。针对NPC早期诊断困难及现有外周血肿瘤标志物灵敏度不足，利用单细胞测序、块状RNA测序及流式细胞术等手段进行分析。研究结果显示，外周血中高水平的CD16 CD57 NK细胞与较好的预后相关，而CD16 NK细胞增加则预示预后较差；同时发现JAB1能通过基因调节增强 NK 细胞的细胞毒性，且JAB1与CD107a的联合检测在NPC诊断和预后评估中优于传统标志物。结论指出，NK细胞亚群和JAB1在NPC免疫中扮演关键角色，为开发新的生物标志物和免疫治疗靶点提供了重要依据。

abinScience 提供了anti-IL2-APC（货号：SAA0370）。主要用于IL-2分泌实验，通过对刺激后的全血样本进行染色和流式细胞分析，精确测量NK细胞分泌IL-2的水平。对于评估不同NK细胞亚群的功能状态及其在JAB1调节下的细胞因子产生能力至关重要，其实验结果直接支持了关于JAB1如何通过影响NK细胞功能来改变肿瘤免疫微环境的核心论点。

本研究探讨了油菜花粉（BCP）对高尿酸性肾病（HN）和梗阻性肾病（UUO）的治疗作用及其分子机制。慢性肾脏病（CKD）全球发病率高且缺乏有效多靶点药物，BCP作为传统补肾中药，其临床潜力待挖掘。研究结果显示，BCP能通过抑制尿酸生成酶及调节转运蛋白水平来降低尿酸，并显著减轻小鼠肾脏的炎症、纤维化及肾功能损伤。结论表明，BCP及其活性成分Kaempferol和Kaempferol-3-O-葡萄糖醛酸苷（K-3-G）通过抑制beta-catenin/TCF4信号通路，进而阻断铁死亡（Ferroptosis）过程，发挥了显著的肾保护作用。

abinScience 为本研究提供了重组人beta-catenin（CTNNB1, N-His）。应用于表面等离子体共振（SPR）实验中。研究者将其固定在芯片表面，以精确检测并确认活性成分Kaempferol及K-3-G与beta-catenin蛋白之间的直接结合强度与亲和力。从生化层面坐实了beta-catenin是BCP活性成分发挥肾保护作用的直接作用靶点，从而完整地串联起了“药物成分-直接靶点-信号通路-细胞表型（铁死亡）”这一严密的分子作用链条。

本研究针对角膜碱灼伤缺乏有效临床干预手段的现状，深入探讨了人羊膜上皮细胞衍生外泌体（hAEC-EVs）在促进角膜修复中的分子机制。研究聚焦于细胞外基质（ECM）重塑在恢复角膜透明度与功能中的关键作用。研究团队通过蛋白质组学与生物信息学分析，结合家兔角膜碱灼伤模型和体外细胞实验，发现hAEC-EVs治疗能显著上调A2M、LAMA1和VIT等ECM稳定分子，并下调与炎症及损伤相关的蛋白酶 CTSB。功能实验进一步证实，hAEC-EVs能直接增强角膜上皮细胞和基质细胞的增殖与迁移能力，并重塑角膜免疫微环境。结论表明，hAEC-EVs通过协调ECM重塑、调节关键信号网络及免疫反应来促进角膜修复，为其临床应用提供了重要的理论支持 。

abinScience 为该研究提供了COL15A1一抗（货号：HW534014），用于Western Blotting实验，在蛋白水平验证差异表达基因（ECMRDEGs）的准确性。COL15A1（15型胶原蛋白）是研究确定的10个与角膜损伤修复密切相关的核心ECM基因之一。证实COL15A1在hAEC-EVs治疗过程中的表达变化，为揭示hAEC-EVs如何通过调控特定胶原蛋白成分来实现角膜ECM重塑提供了直接的分子证据。

本文探讨了吲唑类衍生物氯尼达明（Lonidamine, LND）对代谢功能相关脂肪性肝炎（MASH）的治疗潜力及作用机制。MASH已成为全球流行病且缺乏有效治疗策略，而LND已知具有抗肿瘤及抗炎作用。研究结果显示，在通过高脂高胆固醇（CL）饮食诱导的MASH小鼠模型中，LND显著减轻了小鼠体重增加、肝脏脂肪变性、炎症反应及代谢功能障碍。进一步机制研究发现，LND通过抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路缓解炎症，并能与固醇调节元件结合蛋白 1（SREBP1）直接相互作用并促进其降解，从而改善脂质代谢紊乱。结论表明，LND具有作为MASH治疗药物的临床应用前景。

abinScience 为本研究提供了重组小鼠SREBP1蛋白（His-tagged, 货号：HW748012），在生物层干涉（BLI）实验中，将其固定在生物传感器上，用于实时监测并量化LND分子与SREBP1蛋白之间的直接相互作用。这一实验结果与分子对接模拟相呼应，从物理化学层面证实了LND能直接结合SREBP1，这对于阐明LND通过促进SREBP1降解来调节脂质代谢的核心分子机制具有决定性意义。